Функции меди
Медь — это минерал, присутствующий в нашем организме. Это питательное вещество, необходимое организму для правильного функционирования, однако требуется лишь следовое количество этого тяжелого металла. Медь естественным образом содержится в некоторых продуктах питания и доступна в виде пищевой добавки. Это кофактор нескольких ферментов, участвующих в производстве энергии, обмене железа, активации нейропептидов, формировании соединительной ткани и синтезе нейромедиаторов. Медь также участвует во многих физиологических процессах, таких как ангиогенез (образование новых кровеносных сосудов), образование красных кровяных клеток, гомеостаз нейрогормонов, экспрессия генов, развитие мозга, регуляция сердечного ритма и артериального давления, активация иммунной системы. Кроме того, защита организма от окислительного повреждения зависит от активности фермента супероксиддисмутазы, содержащего медь.
Польза для здоровья
Медь играет важную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и Паркинсона. Дефицит меди вызывает изменения уровня липидов в крови — это фактор риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. Люди с повышенным риском болезни Альцгеймера, принимающие мультивитаминно-минеральные добавки, предпочитают те, которые не содержат меди (или железа), поскольку чрезмерное потребление этих минералов может способствовать когнитивным проблемам у некоторых пациентов. Тем не менее, необходимо провести гораздо больше исследований, чтобы определить, связан ли повышенный или пониженный уровень меди в сыворотке или плазме с риском болезни Альцгеймера и могут ли добавки с медью влиять на риск или симптомы болезни Альцгеймера.
Дефицит
Дефицит меди у людей встречается редко. Исследования на животных и людях показывают, что дефицит меди вызывает анемию, гипопигментацию, гиперхолестеринемию, нарушения соединительной ткани, остеопороз и другие дефекты костей, аномальный липидный обмен, атаксию (нарушение координации произвольных движений) и повышенный риск инфекций. Дефицит меди характерен для людей с целиакией (аутоиммунное заболевание, характеризующееся врожденными нарушениями всасывания питательных веществ и функции кишечника), болезнью Крона (хроническое воспалительное заболевание пищеварительного тракта), болезнью Менкеса (редкое генетическое нарушение), кистозным фиброзом и у людей, принимающих чрезмерное количество цинка. Если результаты анализа крови показывают недостаток меди, врач может рекомендовать прием добавок. Добавки меди доступны в форме таблеток и капсул. Рекомендуется не принимать добавки меди и цинка одновременно, между их приемом должно быть не менее двух часов. Однако отдельные добавки меди и цинка следует принимать только по назначению врача. В составе мультивитаминов или комплексных пищевых добавок количество этих элементов незначительно, а время их усвоения обычно различается.
Токсичность
Хроническое воздействие чрезмерного количества меди может вызвать повреждение печени и симптомы со стороны пищеварительного тракта (например, боли в животе, спазмы, тошноту, диарею и рвоту). Токсичность меди редка у здоровых людей без наследственных дефектов гомеостаза меди. Однако токсичность меди возможна у людей, употребляющих воду с высоким содержанием меди, например, из стоячей воды в медных трубах и бытовой технике.
- Botero-López, J. E., Araya, M., Parada, A., Méndez, M. A., Pizarro, F., Espinosa, N., ... & Alarcón, T. (2011). Micronutrient deficiencies in patients with typical and atypical celiac disease. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition, 53(3), 265-270.
- Hellman, N. E., & Gitlin, J. D. (2002). Ceruloplasmin metabolism and function. Annual review of nutrition, 22(1), 439-458.
- Katherine, L., & Ziegler, T. R. (2012). Modern nutrition in health and disease.
- Klevay, L. M. (2011). Is the Western diet adequate in copper?. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, 25(4), 204-212.
- Montes, S., Rivera-Mancia, S., Diaz-Ruiz, A., Tristan-Lopez, L., & Rios, C. (2014). Copper and copper proteins in Parkinson’s disease. Oxidative medicine and cellular longevity, 2014.
- National Research Council. (2000). Copper in drinking water. National Academies Press.
- Prohaska, J. R. (2014). Impact of copper deficiency in humans. Annals of the New York Academy of Sciences, 1314(1), 1-5.
- Rembach, A., Doecke, J. D., Roberts, B. R., Watt, A. D., Faux, N. G., Volitakis, I., ... & Wilson, W. (2013). Longitudinal analysis of serum copper and ceruloplasmin in Alzheimer's disease. Journal of Alzheimer's Disease, 34(1), 171-182.
- Rosado, J. L. (2003). Zinc and copper: proposed fortification levels and recommended zinc compounds. The Journal of nutrition, 133(9), 2985S-2989S.
- Squitti, R., Simonelli, I., Ventriglia, M., Siotto, M., Pasqualetti, P., Rembach, A., ... & Bush, A. I. (2014). Meta-analysis of serum non-ceruloplasmin copper in Alzheimer's disease. Journal of Alzheimer's Disease, 38(4), 809-822.
- Tisato, F., Marzano, C., Porchia, M., Pellei, M., & Santini, C. (2010). Copper in diseases and treatments, and copper‐based anticancer strategies. Medicinal research reviews, 30(4), 708-749.
